
-
Calcio:paura per Cillessen, intestino perforato dopo ginocchiata
-
Salvini, Vance in Italia sarebbe un'opportunità
-
Borsa: Milano (+0,8%) tiene con l'Europa dopo i dati Usa
-
Schlein, nuovo femminicidio sconvolge, stop cultura del possesso
-
Gb, chiunque lavora per la Russia dovrà registrarsi
-
L'Ue propone emendamento per flessibilità sulle multe auto
-
Scatta l'Eta per entrare in Gb, da domani è obbligatorio
-
Giudice Serie A: squalificati per una giornata Inzaghi e Conte
-
Indice manifattura Usa cala a marzo, prima contrazione 2025
-
Tesla incendiate, informativa a pm antiterrorismo
-
Da ambientalisti reclamo a Commissione Ue, fermate il Ponte
-
L'Esa punta a nuovo razzo commerciale entro il 2028
-
Buffon, la Juve aveva bisogno dell'energia di Tudor
-
Lovato in aula,ho perso la testa,mai voluto morte Satnam
-
'Kiev ha perso gran parte del Kusk, solo in 80km quadrati'
-
Ok risoluzione maggioranza su nuovo Def, no opposizioni
-
Unhcr, in Myanmar 1,6 milioni di sfollati
-
Ue, 'possibile spostare i progetti dal Pnrr alla Coesione'
-
Dopo 300 anni Solari completa unificazione marchi e cambia nome
-
Wall Street apre in calo, Dj -0,37%, Nasdaq -0,40%
-
Elio al Festival internazionale dell'Ocarina di Budrio
-
Indolente, imperiale e minimalista, ecco la comicità romana
-
Coez, fuori dal 4 aprile il nuovo singolo Ti manca l'aria
-
Expo 2025,campana di Pontificia Fonderia Marinelli per il Molise
-
Iran all'Onu denuncia parole 'sconsiderate e bellicose' di Trump
-
Ministri Israele, 'non lasceremo la Cisgiordania all'Anp'
-
Atletica: Europei corsa su strada, Battocletti guida gli azzurri
-
Battista, nell'Antica Roma il mio film più di cuore
-
La fibra ottica di casa per rilevare i danni post terremoto
-
Sfilano i modelli autistici, dietro il silenzio un mondo
-
Guardiola, Haaland fuori dalle 5 alle 7 settimane
-
Si lavora a carceri modulari, sopralluoghi in istituti
-
Il via libera del governo al Def atteso nel Cdm del 9 aprile
-
Due serate alla Fenice di Venezia con Rudolph Buchbinder
-
Calcio: Conceiçao 'perplesso da chi parla, decido io chi gioca'
-
Conceiçao 'non sono felice, ma con guerre società non c'entro'
-
Associazione Coscioni, '51 richieste fine vita in 11 Regioni'
-
Susan Sarandon, 'c'è clima di intimidazione, non si può mollare'
-
Morto il turista ustionato in esplosione della palazzina a Roma
-
Coppa Italia: Conceiçao, 'è la strada più veloce per l'Europa'
-
Fedriga, Regioni preoccupate per i dazi, subito negoziazioni
-
Alessandra Amoroso torna con il nuovo singolo Cose Stupide
-
Luna Cenere e Antonio Raia per 'Mercurio', arte e fluidità
-
Nardi subito fuori dall'Atp 250 di Bucarest
-
Bonelli, Trump ha dichiarato guerra all'Ue, Meloni dia risposte
-
Nel cielo di aprile i pianeti si dividono tra mattinieri e pigri
-
Coppa Italia: Inzaghi, 'i precedenti non vanno in campo'
-
Sisma Myanmar, donna salvata dopo 91 ore sotto le macerie
-
Coppa Italia: Inzaghi, 'orgoglio Inter in corsa su tutto'
-
Sole 24 Ore, Garrone: 'Non disponibile ad un nuovo mandato'

Covid, il virus può danneggiare il cuore anche senza infettarlo
Nel 50% casi cuore infiammato anche solo per reazione indiretta
Il virus SarsCoV2 del Covid-19 può danneggiare il cuore anche senza infettare direttamente il tessuto cardiaco. Lo rivela una ricerca pubblicata sulla rivista Circulation, che ha esaminato specificamente il danno al cuore delle persone con sindrome da distress respiratorio acuto (Ards) associata a SarsCoV2, una grave condizione polmonare che può essere fatale. Per di più, è emerso che i risultati sono rilevanti per diversi organi e anche per virus diversi. La ricerca suggerisce che sopprimere l'infiammazione attraverso trattamenti potrebbe aiutare a ridurre al minimo queste complicanze. Il Covid aumenta il rischio di infarto, ictus e Long Covid: oltre il 50% delle persone con Covid presenta infiammazione o danno al cuore. Tuttavia finora restava un mistero se il danno si verificasse perché il virus infetta direttamente il tessuto cardiaco, o a causa dell'infiammazione generale innescata dalla risposta immunitaria del paziente. I ricercatori si sono concentrati sulle cellule immunitarie note come macrofagi cardiaci, che normalmente svolgono un ruolo critico nel mantenere sano il tessuto ma possono diventare infiammatorie in risposta a lesioni come un infarto o un'insufficienza cardiaca. I ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto cardiaco di 21 pazienti deceduti per Ards associato a SarsCoV2 e li hanno confrontati con campioni di 33 pazienti deceduti per cause non legate al Covid. Hanno anche infettato topi con SarsCoV2 per verificare cosa accade ai macrofagi dopo l'infezione. Sia negli esseri umani sia nei topi, hanno scoperto che SarsCoV2 aumenta il numero totale di macrofagi cardiaci che, per di più, diventano infiammatori. Quando i macrofagi non svolgono più i loro compiti normali, che includono il mantenimento del metabolismo del cuore e l'eliminazione di batteri dannosi o altri agenti estranei, indeboliscono il cuore e il resto del corpo, spiega Matthias Nahrendorf, della Harvard Medical School e autore principale dello studio.
T.Sanchez--AT