- Schlein, il governo ha fallito sull'Autonomia ora si fermino
- Cure palliative pediatriche, hospice attivi solo in 9 regioni
- Urso, auspico in manovra incentivi casa sul modello Olivetti
- Dimessa,ricoverata,trasferita d'urgenza,muore a 18 mesi
- Assosistema, 'verificare efficacia mascherine negli ospedali'
- La violinista Simone Lamsma al Teatro Comunale di Modena
- Ritratto d'artista, Genova ricorda Massimiliano Damerini
- Dalla fisica teorica alle sfide globali,l'Ictp celebra i 60 anni
- Cop29, oggi la giornata su energia e sicurezza
- Maratona Roma: 60mila runner e indotto da 75 mln nel 2025
- Arrivato a Beirut Larijani, consigliere di Khamenei
- Cassese, Comitato Lep avanti fino al 31 dicembre
- Libano, almeno 9 gli attacchi aerei su Beirut oggi
- Trump, 'Russia e Ucraina la devono smettere, lavorerò duramente'
- Crolla edificio a Beirut dopo attacco nella periferia sud
- L'Istat conferma, l'inflazione ad ottobre sale a +0,9%
- Libano,8 membri della Protezione civili uccisi in raid Israele
- 'Trump ha approvato proposta cessate il fuoco in Libano'
- L'Ue lima stime crescita Italia, +0,7% in 2024, +1% in 2025
- Cresce il morbillo nel mondo, 10,3 milioni di casi nel 2023
- Bankitalia,a settembre debito stabile a quasi 3mila miliardi
- Ok Ue a farmaco anti-Alzheimer, il primo a rallentare malattia
- Evo, il modello di intelligenza artificiale che legge il Dna
- Dalla salute all'ambiente, arriva la rivoluzione degli olobionti
- Borsa: Milano poco mossa, corre Generali, realizzi su Mps
- Calcio: Falcao diventa miglior marcatore colombiano di sempre
- Nba: Utah fa sprofondare i Dallas Mavs di Doncic
- Mondiali 2026: Argentina ko in Paraguay, Venezuela ferma Brasile
- Borsa: Europa debole in apertura, Parigi -0,62%, Londra -0,43%
- Borsa: Milano apre in calo, -0,28%
- Borsa: Asia contrastata e future in rosso dopo Powell su tassi
- Borsa: Shanghai chiude a -1,45%, Shenzhen a -2,41%
- Euro in lieve recupero a 1,0563. Tiene la sterlina dopo dati Pil
- Lo spread tra Btp e Bund tedeschi apre in rialzo a 121,6 punti
- Prezzo dell'oro in lieve calo a 2561 dollari
- Il gas si assesta sui 46 euro in apertura al Ttf di Amsterdam
- Prezzo del petrolio ancora debole a 67,84 dollari
- Pil Regno Unito cala a sorpresa dello 0,1% a settembre
- Generali, l'utile operativo sale a 5,4 miliardi in 9 mesi
- Nuovi attacchi in periferia Beirut dopo ordine evacuazione
- Xi Jinping inaugura con Boluarte il maggiore porto del Perù
- Giappone: Pil luglio-settembre +0,2%, annualizzato +0,9%
- Con nomina Rfk crollate azioni dei produttori di vaccini
- Italia-Usa: evento Issnaf, assegnati i premi ai ricercatori
- Trump nomina ex capo della Sec procuratore a Manhattan
- 21enne ucciso con un colpo di pistola alla testa nel Reggino
- Zelensky, lavoriamo ad un Piano di resilienza in 10 punti
- Cile, condannato il medico torturatore degli 007 di Pinochet
- Buongiorno, difficile marcare Lukaku ma tutti hanno dato un mano
- Nyt, incontro Musk-ambasciatore Iran a Onu
L'enzima-sentinella del Dna apre nuove strade contro il cancro
Scoperta la sua azione sulle strutture che difendono i cromosomi
Una scoperta che riguarda l'enzima-sentinella del Dna, che ha il compito di individuare eventuali rotture e lesioni e segnalare il problema, sta aprendo nuove strade per la lotta contro il cancro: questa molecola, chiamata Parp1, è già impiegata con successo nelle terapie anti-tumorali ma ora un gruppo di ricercatori guidato dall'Università americana di Pittsburgh ha compreso che gioca un ruolo fondamentale anche nella riparazione dei telomeri, le strutture che proteggono le estremità dei cromosomi. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology, permetterà di sviluppare nuovi approcci e di perfezionare le terapie già a disposizione. Parp1 sorveglia i danni al Dna che avvengono continuamente all'interno delle cellule, aggiungendo una sorta di 'bandierina rossa' a specifiche proteine che serve a reclutare le molecole responsabili della riparazione. Questo meccanismo è noto da circa 60 anni, ma ora i ricercatori coordinati da Roderick O'Sullivan ne hanno scoperto un altro che non era ritenuto possibile: un malfunzionamento di Parp1 porta all'accorciamento dei telomeri e all'instabilità del Dna, cosa che a sua volta può causare il cancro. "Ora che sappiamo che Parp1 modifica anche direttamente il Dna, le regole del gioco cambiano, perché possiamo potenzialmente prendere di mira questo aspetto per migliorare i trattamenti contro il cancro", afferma O'Sullivan: "Infatti, quando si inibisce questo enzima, che è il meccanismo d'azione di numerosi farmaci antitumorali approvati, le cellule cancerose non hanno alcuna via di riparazione disponibile e muoiono. Sono entusiasta di questo studio - conclude il ricercatore - perché abbiamo scoperto qualcosa che genera un sacco di nuove domande e che potrebbe aiutarci a sviluppare nuovi approcci per colpire Parp1 o migliorare quelli già esistenti: siamo proprio all'inizio di qualcosa di entusiasmante e c'è molto altro da esplorare".
A.Ruiz--AT