- Saied a La Russa, più cooperazione contro traffico esseri umani
- ++ Australian Open: Marozsan battuto, Sonego vola agli ottavi ++
- Basket: Dallas supera Oklahoma, Edwards trascina Minnesota
- Australian Open: Monfils batte Fritz e vola agli ottavi
- Missili balistici russi su Kiev, 4 morti
- Presidente sudcoreano Yoon in tribunale per udienza arresto
- Israele libererà 737 prigionieri per i primi ostaggi di Hamas
- Russia, gruppo Dnepr ha ucciso 110 soldati ucraini
- Australian Open: Swiatek agli ottavi, cede un game a Raducanu
- TikTok, stop dal 19 gennaio se Biden non offre chiarezza
- Bolivia, Morales: 'mi vogliono eliminare dalle presidenziali'
- I venezuelani di Argentina protestano in Plaza de Mayo
- 'Trump avvierà piano espulsioni di massa migranti martedì
- Yellen, dal 21 gennaio misure straordinarie per evitare default
- Colombia, altri 9 morti nel Nord del Paese
- In Nicaragua giurano altri 1.400 poliziotti volontari
- Il governo israeliano approva l'accordo su Gaza
- Roma: Ranieri 'ora l'Europa, siamo pronti e stiamo bene'
- Calcio:Vieira 'Genoa ha le qualità per salvarsi, è l'obbiettivo'
- Calcio:Roma,Dybala dribbla sul rinnovo'il futuro è solo giovedì'
- Serie A: Roma-Genoa 3-1
- Calcio: il Psg annuncia Kvaratskhelia 'un sogno essere qui'
- Caracas invita i migranti a tornare, 'qui l'economia cresce'
- Uruguay, vandalizzate le celebri Dita di Punta del Este
- Sci: a Obereggen il 77/o Trofeo Città di Bolzano, vince Schmuck
- Milano-Cortina: meno 1 anno a Giochi, 6 febbraio è festa Livigno
- Le macchine molecolari che modellano il Dna hanno la retromarcia
- 'Non saremo nuova Ungheria', al via corteo contro ddl sicurezza
- Bolivia, mandato d'arresto per l'ex presidente Evo Morales
- Con Blauer, Pirelli cambia le gomme anche di notte
- I nipoti di Avedon e Dylan in mostra con Fay a Milano Uomo
- Via all'era Ita-Lufthansa, integrazione 'in tempi brevi'
- Pierre Louis Mascia apre le sfilate di Milano Uomo
- Guè si prende tutta la Hit Parade, album singoli e vinili
- Tajani, spero che gli italiani in Germania non votino Afd
- La mano bionica ora può percepire forma e movimento delle cose
- Xi a Trump, 'Usa affrontino questione Taiwan con prudenza'
- Il gas chiude in rialzo ad Amsterdam (+1,4%)
- Risultati negativi, il Belgio esonera Tedesco
- Terremoto nei Campi Flegrei, magnitudo 3.0, nessun danno
- Abu Mazen, pronti ad assumerci piena responsabilità a Gaza
- Trump, cerimonia giuramento dentro il Campidoglio per gelo
- Lega B e Unar, iniziativa antirazzismo su tutti i campi
- Lo spread Btp-Bund chiude stabile a 111 punti base
- Intesa fra Cdp e Mimit per favorire transizione energetica
- Borsa: l'Europa chiude con Londra e Francoforte ai massimi
- Il genio di Versace in una grande retrospettiva
- Borsa: Milano chiude in forte rialzo (+1,25%)
- Renée Zellweger rivela, 'ero stanca della mia voce'
- FI, garantisti sempre, ribadiamo fiducia a Santanchè
Nel Dna delle cellule persistono per anni danni non riparati
La scoperta cambia il modo di considerare mutazioni e tumori
I danni al Dna non vengono sempre riparati dalle cellule: alcuni persistono per mesi e addirittura per anni, aumentando il rischio di mutazioni dannose che possono causare tumori. Lo indica lo studio pubblicato sulla rivista Nature dai ricercatori del Wellcome Sanger Institute nel Regno Unito. Col passare del tempo le cellule del nostro organismo accumulano errori nel genoma: sono mutazioni, veri e propri errori di ortografia nel libro della vita, dove una 'lettera' (una base azotata del Dna) viene per sbaglio sostituita con un'altra. Il danno al Dna, invece, è un'alterazione chimica che macchia una 'lettera' rendendola irriconoscibile. Il danno può dunque determinare un'errata lettura e copiatura del Dna durante la divisione cellulare, introducendo mutazioni permanenti che aumentano il rischio di tumori. Di solito, il danno al Dna viene rapidamente scovato e sistemato dai meccanismi di riparazione delle cellule, ma questo non accade sempre. I ricercatori britannici lo hanno scoperto studiando le staminali del sangue, le cellule del fegato e dell'epitelio dei bronchi di 89 persone. Dalla ricostruzione dell'albero genealogico di queste cellule sono emersi modelli inaspettati di ereditarietà delle mutazioni, dovuti al fatto che alcuni danni al Dna possono persistere non riparati attraverso più cicli di divisione cellulare. Ciò è particolarmente evidente nelle cellule staminali del sangue, dove il 15-20% delle mutazioni deriva da uno specifico tipo di danno al Dna che persiste in media per due o tre anni, e in alcuni casi anche più a lungo. Questo significa che durante la divisione cellulare, ogni volta che la cellula tenta di copiare il Dna danneggiato, può commettere un errore diverso, portando a molteplici mutazioni differenti. I ricercatori concludono che, sebbene questi tipi di danno al Dna siano rari, la loro persistenza negli anni può determinare tante mutazioni quanto i danni al Dna più comuni. Una nuova consapevolezza che cambia il modo di considerare le mutazioni e l'evoluzione dei tumori.
M.King--AT